El aumento de la conciencia pública y del número y de la calidad de solicitudes para becas de estudio a la Asociación reflejan la importancia creciente de la enfermedad de Alzheimer y el valor de las investigaciones. El sentido de urgencia que surge de la crisis pública inminente ha atraído a algunos de los mejores investigadores científicos para resolver los misterios del Alzheimer. El interés creciente en la demencia ha alimentado una iniciativa global para explorar la amplia variedad de las complejidades y métodos de tratamiento. La siguiente información es un resumen del desarrollo actual de las investigaciones científicas del Alzheimer especialmente escrito para la gente que no sea especialista en esa área.

La mayoría de los científicos están de acuerdo que los incidentes biológicos que llevan a los problemas clínicos y de comportamiento del Alzheimer se centran en la pérdida de comunicación entre ciertas células nerviosas y su inminente destrucción. Las perspectivas y opiniones divergentes acerca de la causa exacta de esa destrucción han fomentado varias teorías sobre qué inicie el proceso y cómo intervenir.

La Hipótesis Amiloidea
La teoría con mayores seguidores sigue siendo la “Hipótesis Amiloidea,” que fija un papel central al procesamiento anormal de la proteína amiloidea precursora (APP), una proteína distribuida por todo el cuerpo con función desconocida. Ese procesamiento anormal produce un fragmento llamado amiloidea-beta (AB), que se añade por etapas a las placas amiloideas, lo cual es uno de los indicios de la patología de Alzheimer. Los seguidores de la hipótesis amiloidea ven la producción y añadidura de la AB como el incidente clave en el quebrantamiento y la destrucción de las células nerviosas. Aproximadamente la mitad de los solicitantes de becas a la Alzheimer’s Association propone investigar los varios aspectos de la amiloidea

La investigaciones de los primeros pasos implicados en el procesamiento de amiloideas ya han llevado a la identificación de dos posibles aproximaciones teóricas. Una táctica depende de varias estrategias de estimular una reacción del sistema inmunológico que destruye la AB. El primer compuesto de llegar a pruebas clínicas – la “Vacuna Alzheimer” – frustró las esperanzas. Aunque la prueba fracaso, el esfuerzo puede todavía ofrecer valor a las investigaciones de la amiloidea y su papel además de señalar maneras de perfeccionar las tácticas inmunoterapéuticas que aun pueden ser fructuosas.

La segunda estrategia que tiene como objetivo la amiloidea inhibe las enzimas secretáceas que cortan la APP en trozos sucesivamente más pequeñas que últimamente producen la AB. Las secretáceas se clasifican como proteáceas, la misma categoría de enzimas a la que apunta los inhibidores proteáceos que han revolucionado el tratamiento de la SIDA. Muchas compañías farmacéuticas están desarrollando secretáceas y el primer medicamento ha llegado a pruebas clínicas.

Factores del Crecimiento Nervioso
Otro medicamento que promete mucho ha llegado a probarse en seres humanos estimula la producción de factores en el crecimiento nervioso, proteínas que regulan la madurez de células nerviosas, su supervivencia y reparación. Los factores del crecimiento nervioso son un área de investigación en los ataques de apoplejía, lesiones en la columna vertebral y otras condiciones nervio-dañinas además de la enfermedad de Alzheimer.

La “memantina,” un medicamento ya aprobado en Alemania que ha ganado recientemente la aprobación preliminar en los miembros de la Union Europea, ya se está desarrollando en los Estados Unidos, donde ha llegado a la tercera fase de pruebas clínicas. Porque la memantina trata los síntomas del Alzheimer de manera distinta que los cuatro medicamentos utilizados actualmente, algunas de la pruebas de la tercera fase están explorando si los infligidos puedan tomar las dos clases de medicamento simultáneamente.

La Teoría “Tau”
La segunda teoría más importante del Alzheimer fija un papel causante a la Tau, una proteína que normalmente ayuda a organizar y a estabilizar el “esqueleto” interno de las células. Con el Alzheimer, la Tau se altera y pierde su capacidad de apoyar la célula, eventualmente amontonándose en enredos neura-fibrosos, el otro indicio de las lesiones cerebrales del Alzheimer. Aunque ninguna terapia que apunta a la Tau haya llegado a pruebas clínicas, muchos expertos siguen convencidos que comprender la Tau revelase pistas importantes hacia los efectos devastadores que tiene el Alzheimer en las células nerviosas igual hacia las fases químicas vulnerables a la intervención.

La Inflamación y la Patología del Alzheimer
Otros proyectos se enfocan en la inflamación como clave en la patología Alzheimer. Estudios epidemiológicos han demostrado que gente que toma medicamentos anti-inflamatorios para tratar enfermedades como la artritis parece tener menos ocurrencias de Alzheimer. Los científicos han emprendido pruebas clínicas para investigar específicamente que el uso de medicamentos anti-inflamatorios pueda reducir el riesgo de Alzheimer. Mientras tanto, las investigaciones fundamentales siguen examinando los mecanismos moleculares que puedan caracterizar los efectos de los anti-inflamatorios.

El Efecto del Estrógeno
El Estrógeno es otro preventivo bajo investigación. Aunque las investigaciones han mostrado que el estrógeno no sea tratamiento eficaz del Alzheimer, estudios epidemiológicos sugieren que tomar estrógeno para aliviar los síntomas de la menopausia puedan reducir el riesgo del desarrollo del Alzheimer. El “Women’s Health Initiative Memory Study” (El Estudio de la Memoria de la Iniciativa de la Salud de la Mujer – WHIMS) y muchas otras pruebas clínicas han sido diseñados para examinar específicamente que el estrógeno pueda retrasar o prevenir el Alzheimer.

Factores Vasculares
Otra área de investigación emocionante se enfoca en la relación entre los factores vasculares y el Alzheimer. Investigadores han pasado mucho tiempo observando que los individuos con factores cardiovasculares conocidos parecen tener un riesgo aumentado de desarrollar el Alzheimer. Además, estudios epidemiológicos recientes sugieren que la gente que toma “estatinas,” una clase de medicamento recetado para bajar los niveles sanguíneos del colesterol, puedan tener un riesgo bajo lo normal de desarrollar el Alzheimer. Otro estudio sugiere que niveles sanguíneos elevados de homocistina, una proteína constructora conocida como factor de riesgo del desarrollo de enfermedades cardíacas, puede también aumentar el riesgo del Alzheimer. En adición, una forma del gen que codifica la proteína que lleva colesterol, apolipoproteína E (ApoE), llamado APOE-e4, es un factor de riesgo conocido para el Alzheimer tardío. La evidencia que ha producido estos estudios mantiene el concepto de un enlace entre el riesgo cardiovascular y el Alzheimer.

La primera prueba clínica diseñada para examinar los efectos de estatinas sigue como investigación fundamental continua y busca clarificar los enlaces biologicos entre enfermedades cardiovasculares y el Alzheimer. Para animar tales investigaciones, la Asociación designó como enfoque del programa de becas de 2.002 los factores vasculares. Confirmar y clarificar un enlace vascular/Alzheimer aumenta la posibilidad emocionante que estrategias bien establecidas para reducir el riesgo de enfermedades cardíacas – como hacer ejercicio, evitar tabaco y controlar los niveles de colesterol y de presión sanguínea – pueden también ser de valor en prevenir la enfermedad de Alzheimer.